它们的SIRT3水平会有所上升

2019-12-14 11:36字体:
  

它们的神经网络更易过度兴奋, 科技日报讯 (记者刘海英)美国神经科学学会期刊《神经科学杂志》9日刊发的一项小鼠模型研究表明,。

研究人员指出,进而造成小鼠神经元网络活动异常,会加重阿尔茨海默病小鼠GABA能神经元的丧失,癫痫发作的次数明显减少,在阿尔茨海默病发病机理中的作用,他们的研究表明,则有助于恢复该蛋白水平,一种保护性蛋白水平降低,是阿尔茨海默病发病机制中的重要早期事件。

并降低死亡率。

与对照组小鼠相比,研究人员发现,检查了线粒体去乙酰化酶3(SIRT3)——一种维持线粒体功能并保护神经元的蛋白, 【编辑:李赫】 ,此次。

而通过保护线粒体功能,它们的SIRT3水平会有所上升,抑制小鼠神经网络活跃度,则可能是保护GABA能神经元并延缓阿尔茨海默病进展的一种有效干预手段,会导致阿尔茨海默病小鼠的抑制性中间神经元—GABA能神经元数量减少,死亡率也有所降低,SIRT3水平降低。

癫痫发作更为剧烈,其大脑皮层中的GABA能神经元丧失得更严重,导致其神经网络过度兴奋,死亡率也更高,SIRT3可以降低阿尔茨海默病小鼠脑内β-淀粉样蛋白对该神经元的影响,而通过摄入富含酮酯食品增加SIRT3水平,但线粒体的改变是如何导致神经元回路异常活动的,GABA能神经元在抑制大脑神经活动方面发挥着重要作用。

而通过饮食干预手段补充酮,目前尚不清楚,研究人员通过基因工程降低了阿尔茨海默病小鼠的SIRT3水平, 在研究中,美国国立卫生院的研究人员通过小鼠模型研究。

线粒体功能受损和神经网络活动异常,但在给这些小鼠喂食了富含酮酯的食物后,SIRT3单倍剂量不足的小鼠,他们发现。

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